Obecnie dr Anna Kobrzycka zajmuje si臋 ocen膮 aktywno艣ci lokomotorycznej, l臋ku oraz pami臋ci kr贸tko- i d艂ugotrwa艂ej w projektach dotycz膮cych udzia艂u kana艂贸w HCN w generowaniu zaburze艅 aktywno艣ci o艣rodkowego uk艂adu nerwowego w indukowanym modelu choroby Alzhaimera u szczura oraz w projekcie dotycz膮cym terapii wspomagaj膮cej regeneracj臋 nerw贸w w modelu mechanicznego uszkodzenia nerwu kulszowego u szczura.
W najbli偶szym czasie chcia艂aby odnie艣膰 si臋 do kwestii wp艂ywu uszkodzenia nerwu b艂臋dnego na element socjalny zachowa艅 chorobowych, co mog艂oby wyja艣ni膰 przyczyny zaburze艅 zachowa艅 spo艂ecznych w przebiegu licznych chor贸b o艣rodkowego uk艂adu nerwowego m.in. choroby Alzheimera lub depresji. Chcia艂aby r贸wnie偶 zbada膰 czy mo偶liwe mechanizmy kompensuj膮ce obejmuj膮 inne neuroimmunokomunikacji, np. aktywno艣膰 i zdolno艣膰 do wykrywania wzorc贸w patogen贸w w obr臋bie narz膮d贸w oko艂okomorowych oraz rozwin膮膰 badania o sprawdzenie aktywno艣ci elektrofizjologicznej g艂贸wnych o艣rodk贸w monoaminergicznych.
Tytu艂 pracy
鈥濷艣rodkowe mechanizmy kompensacji d艂ugotrwa艂ego upo艣ledzenia immunosensorycznej i immunosupresorowej funkcji nerwu b艂臋dnego鈥�.
Praca doktorska mia艂a na celu zweryfikowanie czy istniej膮 przes艂anki sugeruj膮ce, i偶 mog膮 rozwija膰 si臋 mechanizmy kompensuj膮ce zniszczon膮 drog臋 neuroimmunokomunikacji po uszkodzeniu nerwu b艂臋dnego. Badania zosta艂y przeprowadzone w modelu obustronnej wagotomii podprzeponowej u szczura z jednorazow膮 dootrzewnow膮 iniekcj膮 lipopolisacharydu Escherichia coli i obejmowa艂y: badania behawioralne, analizy neurotransmiter贸w monoaminergicznych, aminokwasowych i opioidowych w strukturach uk艂adu limbicznego, analiz臋 mRNA w podwzg贸rzu oraz analizy mediator贸w stanu zapalnego w osoczu. Uzyskane wyniki potwierdzi艂y, i偶 d艂ugotrwa艂e zaburzenie aktywno艣ci nerwu b艂臋dnego znacz膮co wp艂ywa na funkcjonowanie o艣rodkowego uk艂adu nerwowego, a podczas tocz膮cego si臋 obwodowo stanu zapalnego zmiany te s膮 cz臋艣ciowo niwelowane, co pozwala na prawid艂owy przebieg zachowa艅 w chorobie oraz aktywno艣膰 przeciwzapalnej osi stresu. Mo偶liwe i偶 ma to zwi膮zek z nasileniem aktywno艣ci alternatywnej do nerwowej 艣cie偶ki neuroimmunokomunikacji - syntez膮 prostaglandyny E2, kt贸ra nie tylko oddzia艂uje na kom贸rki uk艂adu odporno艣ciowego, ale te偶 bierze udzia艂 w o艣rodkowym mechanizmie generowania gor膮czki i zachowa艅 w chorobie.
Odwied藕 repozytorium U艁 i .
Motto
"Pracuj ci臋偶ko i wszystko zapisuj. Zawsze!"
